Factores de virulencia en Acinetobacter baumannii

Se conoce a los factores de virulencia como cualquier componente de origen bacteriano que causa una enfermedad o potencia la capacidad de hacerlo. Se excluyen todos aquellos elementos necesarios para el desarrollo. Los factores de virulencia pueden estar codificados por plásmidos, transposones o en islas de patogenecidad y están regulados en gran medida por señales ambientales reconocidas por el patógeno.
Comparado con otros patógenos gram-negativos en A. baumannii se han identificado pocos factores de virulencia, que quedan representados en la FIGURA.

- LPS. Aparece en la membrana externa de bacterias gran-negativas. Tiene 3 componentes que son: Lípido A, núcleo o core y antígeno O. El lipopolisacárido es termoestable. El lípido A y el oligosacárido O (Endotoxina) desencadenan la respuesta inmunitaria. En A. baumannii se ha comprobado como mutantes carentes del gen lpsB presentan menos resistencia en el suero y menos supervivencia en infecciones de tejidos blandos demostrando el papel que juega el LPS en la patogénesis. Las funciones más destacadas que confieren una mayor patogenecidad son la evasión del sistema inmune y la activación de la respuesta inflamatoria.

- Polisacáridos de la cápsula: La cápsula es una capa rígida e impermeable que recubre a algunas bacterias y que está compuesta principalmente por glicoproteínas y polisacáridos. En A. baumannii se han determinado dos factores de virulencia mediante el estudio con mutantes en los genes ptk y epsA en los que se ha insertado un transposón. Los fenotipos en los que no se expresan dichos genes están carentes de varios polisacáridos, impidiendo el crecimiento en ascitis y suero. Las principales funciones de los polisacáridos de la capsula se resumen en: Evasión del sistema inmune y crecimiento en ascitis y suero.

- Pbp (penicillin-bilding protein): Las proteínas ligadoras de penicilina son las encargadas de la biosíntesis de peptidoglicano, contribuyendo a la formación de la pared celular bacteriana cuya principal función es dar estabilidad a la célula. Es bien conocida la implicación de pbp 7/8 en la patogénesis de infecciones producidas por Acinetobacter debido a que mutantes en el gen pbpG que codifica para estas enzimas muestran una disminución de la supervivencia en ascitis humana, infecciones de tejidos blandos y pneumonía en ratones y 90% de mortalidad en suero humano in vitro, demostrando como defectos en la síntesis de peptidoglicano se traduce en mayor susceptibilidad a los efectos de las defensas del hospedador. CONTINÚA

Enfermedades producidas por Acinetobacter baumannii

El género Acinetobacter está compuesto por bacterias gran negativas de forma bacilar/cocobacilo, aerobios estrictos, no fermentadores de glucosa y distribuido ampliamente en la naturaleza con gran importancia en el suelo donde contribuyen a su mineralización. Generalmente no patogénicos en individuos sanos y clasificados en 3 subgrupos:

- Acinetobacter calcoaceticus-baumaniix: complejo oxidante de la glucosa, no hemolítico.
- Acinetobacter lwoffii: negativo a la glucosa, no hemolítico.
- Acinetobacter haemolyticus: hemolítico.

En este post nos centraremos en Acinetobacter baumannii, perteneciente al grupo Acinetobacter calcoaceticus-baumaniix y diferenciable por la aparición de OXA-51. Es un importante patógeno nosocomial debido al aumento de infecciones y la emergencia de cepas multirresistente en las últimas 3 décadas.

El género Acinetobacter posee una distribución ecológica amplia encontrando muestras de cepas aisladas sobre agua, animales y en el suelo además de formar parte de la microbiota normal en humanos. El grupo que constituye Acinetobacter calcoaceticus-baumanniix está representado por cepas aisladas en ambientes clínicos, equipamiento y personal médico y sobre pacientes hospitalizados que presentan en general resistencia a la mayoría de antibióticos y donde también podemos encontrar cepas como ATCC 19606 y ATCC 17978 (sensibles a la mayoría de antibióticos). Otro grupo está formado por A. johsonii, A. lowffi y A. radioresistens que se pueden encontrar sobre animales, alimentos en mal estado y formando parte de la flora normal. El último grupo está compuesto por cepas de A. calcoaceticus y A. johnsonii, generalmente sensible a distintos antibióticos pero que junto a A. radioresistens del grupo anterior se encontraron en 2011 cepas con genes de resistencia a carbapenemas.

A.baumannii es capaz de sobrevivir en ambientes hospitalarios gracias a que es capaz de interactuar con diferentes superficies ya sean bióticas o abióticas. Dentro de las superficies biológicas encontramos: células epiteliales humanas, filamentos de Candida albicans o Helicobacter pylori que forma parte de la microbiota humana y sirve como reservorio en infecciones causadas por Acinetobacter. La capacidad de algunas cepas de relevancia clínica a sobrevivir largos periodos de tiempo en condiciones de estrés hídrico sobre superficies abióticas, la resistencia a antibióticos, la persistencia en ambientes clínicos y algunas formas de enfermedad se deben en gran medida a la capacidad de formar biofilm.

Los genes responsables de la formación del biofilm y la adherencia a superficies abióticas siguen siendo actualmente estudiados. Los primeros estudios revelaron que en cepas de A. baumannii 19606 la producción de pili esta mediado por el sistema de montaje de la chaperona guía CsuA/BABCDE. Posteriormente se descubrió que en la interacción con células del epitelio bronquial las cepas de A. baumannii 19606 tenían la capacidad de producir pilis de forma alternativa a los genes anteriormente mencionados.

Otros tipos de pili se encuentran en cepas de A. baumannii ATCC 17978, son más largos, delgados y tienden a agruparse además de formar biofilm claramente mas laxo. Estas características se deben a la ausencia de CsuA/B. Existen cepas con pilis similares a los observados en Staphylococcos, son producto de
proteínas asociadas a la formación de biofilm denominadas Bap, aparecen en A. baumannii 307-0294 y la pérdida de una proteína de gran tamaño de la membrana externa resulta en una disminución del volumen y el grosos de la biopelícula. Son proteínas muy conservadas y son necesarias para la interacción entre células.
.
1. Tipos de infecciones causadas por Acinetobacter baumannii

Debido a la adherencia y la formación de biofilm, al aumento de resistencia a antimicrobianos, la capacidad para sobrevivir en ambientes con baja humedad y la persistencia en ambientes hospitalarios hacen que Acinetobacter deba ser considerado un patógeno de gran relevancia clínica. El número de infecciones producidas en las tres últimas décadas se ha visto aumentado debido a las características antes mencionadas y hace la eliminación de Acinetobacter de ambientes clínicos una tarea difícil. Las enfermedades causadas se enumeran a continuación con la ayuda de la siguiente figura.

Pneumonía nosocomial. Ocurre comúnmente en áreas de cuidados intensivos. En pacientes que reciben ventilación mecánica. Acinetobacter puede sobrevivir largos periodos de tiempo en el equipo de respiración asistida. Es más frecuente que los casos de pneumonía adquiridas en la comunidad y la exposición al patógeno deriva en una tasa de mortalidad mayor, comprendida entre 40-70%. En España Acinetobacter es la tercera causa de pneumonía más común después de Pseudomonas aeruginosa y Staphylococcus aureus. Del 3 al 5 % de las pneumonías de origen nosocomial son causadas por Acinetobacter spp pudiendo llegar al 15-24% en otros estudios. Que los porcentajes sean tan variables se debe principalmente al uso de mecanismos de ventilación y su correcta desinfección.

Microbiota normal y principios del Microbioma

La microbiota normal son todos aquellos microorganismos que viven en estrecha asociación y de forma "permanente" sobre nuestras superficies, alcanza su madurez a las dos semanas de nuestro nacimiento y permanece constante en individuos sanos. Forma parte de nosotros y nunca se le ha dado la importancia que merece, no se puede afirmar que sea como una huella digital de cada uno de nosotros porque puede presentar fluctuaciones con tratamiento con antibióticos o cuando sufrimos alguna infección. Pasteur patinó al afirmar que la microbiota es esencial para la vida, no lo es, pero cabe destacar que organismos Axénicos (sin microorganismos) como cuando aislamos a un ave al salir del huevo en el momento de exposición con patógenos son más sensibles a la infección. De la misma manera que erró Pasteur también lo hizo Metchnikof al afirmar que eran perjudiciales para la salud.

La microbiota está en una relación simbiótica de forma que consigue nutrientes y habitats adecuados para vivir a la vez que nos proporciona ayuda en la digestión, producción de vitaminas como la vitamina k y nos protegen de la colonización de otros microorganismos potencialmente patógenos mediante un fenómeno denominado Antagonismo microbiano y que trataremos mas adelante.

La microbiota es Beneficiosa para la salud... Sí pero hay que tener cuidado con esta afirmación:

• Mayor desarrollo del sistema inmune
• Mayor número de anticuerpos
• Producción de vitaminas K y D en mamíferos....

De esta forma y habiendo contestado casi todos de manera muy acertada, en ausencia de microbiota y en exposición a agentes patógenos debido a la debilidad sel sistema inmune corre mayores riesgos de enfermar y de que los síntomas sean más severos.

La localización de la microbiota no es al azar, existen lugares definidos para su establecimiento que serían:

•  Piel compuesto por la flora residente y transeunte, esta última se elimina por la higiene por carecer de mecanismos tan especializados de adhesión y normalmente son organismos oportunistas o patógenos. Los residentes mas abundantes son Gram posisivos como Sthaphylococcus, Streptococcus y Corinebacterium.
• Cavidad Oral siendo abundante los streptococos (Ej: S. mutans = productor de caries), disminuyen con el cepillado o uso de colutorios pero persisten en nuestra boca.

• Tracto gastrointestinal, formada en un 99% por microorganismos anaerobios como Bacteroides y fusobacterium. Ausente en el estómago debido al pH ácido. El lugar por excelencia es el intestino grueso (Cálido, húmedo y sin mecanismos mecánicos de defensa), presenta enterobacterias como Escherichia coli y tambien Lactobacillus y Bifidubacterium en mayor proporción durante etapas lactantes.

• Vías respiratorias, son abundantes los mismos tipos de microbiota que en las superficies externas y por eso en el test la respuesta correcta seria o bien Neisseria o Pseudomonas, ya que las menos abundantes son las bacterias gram negativas. Si somos estrictos y nos fiamos de wikipedia sería Pseudomonas aeruginosa la que está presente en menor cantidad.
• Tracto genito-urinario, por ejemplo Lactobacillus durante las etapas estrogénicas (En la mujer), la levadura Candida albicans y Staphylococcus en la superficie.

No solo hay que respetar estas localizaciones sino que también un microorganismo común e inocuo en cierta zona puede ser patógeno en otra. Este es el caso de Pseudomonas aeruginosa en los alveolos donde es causante de neumonías y agravan la fibrosis quística.

Existen mecanismos que dificultan la supervivencia, colonización y adhesión de microorganismos que debo mentar y de ahí viene la pregunta de la izquierda.

Tanto en el tracto urinario, concretamente en la uretra y en la conjuntiva del ojo existe una corriente de fluidos que no permiten la adhesión de microorganismos pero además en esta última existen junto con la saliva en la boca  Lisozimas que destruyen a las bacterias. Las vías respiratorias presentan el sistema mucociliar, que atrapa a las bacterias en el moco (que tambien presenta lisozimas) y son llevadas mediante el movimiento de los cilios hasta la laringe para impedir la colonización de los pulmones. Por último y para mi el sistema más curioso se presenta en el intestino delgado y son los Movimientos peristálticos que no solo van a permitir el transito de la digestión sino y no menos importante la adhesión de microorganismos a las paredes del tubo.

Como lo prometido es deuda, ahora me toca hablar del antagonismo microbiano y para entenderlo mejor teneis un post con un experimento de laboratorio. En las preguntas de las encuesta os formulé la siguiente: ¿cómo se denomina el fenómeno por el que las bacterias de nuestra microbiota inhiben el crecimiento de otras? Pues bien, la respuesta correcta debería haber sido A. microbiano pero debo decir que todos los que habéis respondido competencia, exclusión competitiva o similares os lo doy por bueno ya que es básicamente lo que sucede. Los microorganismos residentes van a cambiar las propiedades fisico-quimícas de los lugares donde se encuentra para impedir la colonización por otros microorganismos. A su vez no tengo del todo claro que hacer con la respuesta "Antibióticos" ya que actúan en muchos procesos de defensa más que en el antagonismo microbiano propiamente dicho. De esta manera si sería correcto haber puesto Bacteriocinas, suelen ser producidas por especies no patogénicas que colonizan el cuerpo humano con el fin de inhibir el crecimiento de bacterias similares o de cepas cercanas.

Con la siguiente pregunta llegamos al final de la explicación de la microbiota y para ello me gustaría introduciros el térmico "microbioma".

De acuerdo con lo que se sabe hasta hoy día, en nuestro cuerpo presentamos 10 veces más bacterias que células eucariotas o propias de forma que tenemos mas de 10.000 especies  que suponen 100 veces mas genes  bacterianos que genes humanos. Al total de bacterias y genes de nuestra microbiota es a lo que se denomina MICROBIOMA. Teniendo en cuenta estos datos somos bacterias en un 90-99% de forma que podemos señalar la importancia de estos genes en la vida y salud humana.

Aquí os dejo un pequeño vídeo que os ayudará a comprender la importancia de nuestros microbichos gracias a unos gráficos bastante ilustrativos y los links para las encuestas realizadas para conocer vuestro nivel de información Encuesta microbiota (facil) y Encuesta microbiota (medio/dificil)

Esta entrada participa en la XXII edición del carnaval de la Biología alojado en el blog Consultoría y Educación Ambiental y en la XXIII edición del carnaval de la Química alojado en el blog Moles y Bits: Educación en Ciencia y Tecnología, en la IV edición del carnaval de las Humanidades alojado en el blog Literatura es aprehender a la realidad, en la edición 4.12 del carnaval de Matemáticas alojado en el blog High Ability Dimensión

Encuesta Microbiota Nivel medio/dificil

Encuesta Microbiota normal.

Homeopatía y dolor testicular.

La homeopatía es la "ciencia" (me duele hasta entre comillas) o como llaman otros "medicina tradicional" basada en preparados altamente diluidos de la sustancia causante de la dolencia con la finalidad de mejorar el estado vital del cuerpo, cuya premisa viene a ser algo así como "lo similar se cura con lo similar", ¿Qué tiene que ver esto con el dolor testicular? no os preocupéis que la espera tiene su recompensa...

Diluciones progresivas de una sustancia acompañadas como no de sus respectivas sacudidas al frasco (Lo que para cualquier persona de laboratorio sería resuspender, pipetear o usar el vortex) consiguen un líquido milagroso llamado "agua" para cualquier entendido, pero que para estos homeópatas y creyentes es "mano de santo". Se han realizado diversos estudios que afirman que no se han encontrado resultados mejores que los obtenidos con tratamientos con placebos.

 Agua con agua y aún así cada vez mas personas se abrazan a estas creencias no mas lejanas que la alquimia o el Sana sana culito de rana. Es preocupante que cierto tipo de persona reniegue de la medicina, del conocimiento, siempre y cuando sólo les repercuta a ellos pero no es así. El paso del tiempo, generación tras generación, una nueva corriente o nueva religión como se han atrevido algunos a llamarlo ensombrecen a la ciencia. 

Se atreven a comparar estos métodos con las Vacunas porque claro, llevan pequeñas dosis o fragmentos del virus o la bacteria aunque después los ves haciendo otras barbaridades como beber de agua mezclada con agua marina diciendo que es bueno porque venimos del mar... "Cuando un tonto coge un camino, se acaba el camino y el tonto sigue" como diría mi madre.

Antibióticos mas importantes
(fotografia de Microbiología
Prescott 7ª Edición).

¿Habeis empezado a sentir dolor testicular? bueno, os dejo una imagencita con vacunas REALES que principalmente se diferencian con el budú homeopático en que hay investigadores detrás, que los han realizado después de estudiar concienzudamente al organismo causante de la enfermedad, la interacción con el huesped y los efectos que causan como consecuencia de la infección mientras que el agüilla milagrosa es vendida por charlatanes.

Sin apenas buscar mucho en internet una de las primeras sugerencias al poner tratamientos homeopáticos ha sido "laboratorios Boiron" con na presentación muy distinta a un curandero loco como podeis ver en la siguiente imagen. Aseguran que los efectos adversos de este tipo de fármacos es inexistente (Aunque no lo dudo, no me imagino a nadie alérgico al agua ni tampoco a sustancias tan diluidas en las que Avogadro aun estaría buscando un mol cual aguja en un pajar).

¿Donde está el curandero? Parece que se han modernizado
y se esconden detrás del Wifi .

 Cada vez mas gente cree en estos cuentos pero el verdadero problema son las subvenciones y publicidad que estan recibiendo de instituciones tales como universidades y otros organismos pro-ciencia además de la permisividad social por dejarlos llamarse "centros médicos de homeopatía y acupuntura", por ejemplo. Yo no se como os sentará a vosotros pero si en algo me puedo parecer a vosotros entendereis el titulo de post que no deja de ser una mera opinión personal. Si buscais información mas profesional entrad en el blog de JM Mulet :    "Los productos naturales ¡Valla Timo!


 

 Esta entrada participa en la edición XXI del carnaval de biología hospedadas este mes en La Enciclopedia Galáctica

Concienciacion Ciudadana ¿Por qué?

Todos sabemos por la situación que está pasando España. Los medios y financiación que se otorgan hoy en día son insuficientes para obtener un volumen de publicaciones de calidad a nivel internacional y aún menos para sacar provecho por medio de patentes ya que las probabilidades de que te la concedan  son menores que para que te toque el euromillón.

La busqueda de culpables para esta situación nos lleva al estado, pero ¿Enserio creeis que "cuatro imbeciles" son los responsables? (Perdón por llamarlos imbeciles, conozco a muchos y no pretendía insultarlos comparandolos con polítios españoles). La culpa es de todos nosotros, de las personas de la calle que nada o casi nada estan informados del bien que se consigue por medio de la investigación científica. La información existe, pero hay que interesarse en  buscarla, de aquí surge el proyecto concienciación  ciudadana.

Probablemente no sirva de mucho pero considero que es mi obligación salir a la calle e informar dentro de mis posibilidades a cualquiera que me encuentre. Esta iniciativa va a comenzar con una serie de encuestas, la primera, CONCIENCIACION MICROBIOMA y seguirá con otras tales como concienciacion infecciosas y concienciación patentes cuya unica finalidad será analizar los datos e informarnos vosotros y yo de lo que se sabe a pie de calle pero sobre todo que las personas encuestadas se vayan conociendo cinco conceptos nuevos.

Considero que la iniciativa me viene grande por lo que espero no dejeis que meta gazapos en las encuestas, que serán colgadas antes en el blog. Si teneis preguntas y os gustaria conocer las respuestas a pie de calle dejadlas en los comentaris de la entrada o bien en la página superior "comenta/pregunta".

Un saludo, ya os iré comentando como va la cosa en Twitter y expondré los resultados aqui en el blog.

SILENCIAMIENTO GÉNICO POSTRANSCRIPCIONAL. DEFENSA ANTIVIRAL Y CONTRADEFENSA.

La mayoría de virus son capaces de inducir mecanismos de PTGS debido a la producción de intermediarios de RNAdc durante la replicación viral. Esto los hace susceptibles de activar la maquinaria silenciadora y por tanto acaba degradándose el RNA. A este proceso se le conoce como Silenciamiento inducido por virus.
Los ViGS pueden afectar tanto a transgenes virales, no virales e incluso genes endógenos siempre y cuando exista una alta homología de secuencia.

El ViGs es capaz de reducir notablemente la acumulación del propio virus, proceso que se conoce como Recuperación, de manera que en plantas trangénicas con transgenes homólogos a algún gen viral se observa como la planta es inicialmente susceptible al virus pero el aumento de RNA viral en el citoplasma procedente de la replicación del virus desencadena los procesos de silenciamiento, funcionando como un amplificador del silenciamiento el transgen viral que también se va acumulando en el citoplasma. En algunos casos se ven procesos de recuperación sin existir transgenes homólogos en la planta debido a que los PTGS son mecanismo de defensa natural ante virus.

SUPRESION DE PTGS POR PROTEINAS VIRALES (CONTRADEFENSA)

Existen virus con capacidad supresora de PTGS. Muchos de los genes virales implicados en la contradefensa habían sido indentificados cono factores de patogenecidad necesarios para una correcta acumulación y expansión del virus en la planta. La supresión de los PTGS por tanto es fundamental para que se desarrolle la infección viral.
Se han descubierto virus con actividad supresora tanto en plantas como animales, presentan proteínas que difieren en estructura, localización celular e incluso mecanismos de actuación
por lo que conforman un claro caso de convergencia evolutiva corroborando la necesidad de los virus de interferir con el PTGS para producir la enfermedad. Los principales procesos que se ven afectados son:
- Silenciamiento local: supresión del silenciamiento en la célula infectada.
- Silenciamiento Sistémico: Interfieren con el movimiento de la señal silenciadora por la planta.
- Interferencia con miRNA: implicados en el desarrollo y diferenciación que generan síntomas similares a plantas con la proteína Dicer mutada.

HC-Pro de potyvirus

Se demostró su capacidad supresora de silenciamiento mediante el cruce de un virus HC-Pro:GUS con plantas portadoras del transgen gus de forma que se revirtieron los efectos del silenciamiento.
Esta proteína es capaz de suprimir silenciamiento inducido por virus cuando se expresa en la celula infectada de igual forma que suprime el PTGS en plantas portadoras de un transgen vírico incluso si ya esta establecido.
Presenta actividad sinérgica de forma que la presencia de la proteína favorece la expresión de otros virus.
Interfiere con metilaciones en el DNA impidiendo silenciamiento transcripcional pero además inhibe los efectos de miRNA y siRNA que aunque se están sintetizando de manera normal no se pueden procesar de forma normal el RNAdc dando a pensar que afecta a la funcionalidad de la proteína Dicer.
No se sabe muy bien si afecta al silenciamiento sistémico o no ya que se observan casos en los que en infecciones normales no ocurre mientras que en infiltraciones de HC-Pro mediante A. tumefaciens se inhibe dicho silenciamiento sistémico. Lo que deja que pensar en que se puede producir debido a la cantidad relativa de HC-Pro que es mucho mayor en el caso de la clonación o a la propia interacción con A. tumefaciens.

Otras proteínas supresoras de PTGS















Referencia: ESTUDIO DEL MECANISMO DE RESISTENCIA TRANSGÉNICA A VIRUS
EN PLANTAS BASADO EN FENÓMENOS DE SILENCIAMIENTO GÉNICO:
RESISTENCIA EN PLANTAS PORTADORAS DEL GEN HC-PRO DEL
VIRUS DE LA SHARKA (PPV)

Historia, Evolución y Efectos beneficiosos de la Rifampicina

Si tuviera que centrarme en  un solo siglo de la historia de la microbiología no lo dudaría jamás.  El nacimiento de lo invisible, esa pequeña gota que hace que hoy en día las ciencias biomédicas burbujeen y que miles de investigadores se levanten por la mañana deseando cambiar el mundo, el siglo XIX.  En 1653 van Leeuwenhoek introdujo mejoras en la fabricación del microscopio y constato la existencia bacteriana en 1683 dando lugar al nacimiento de la microbiología. No fue hasta  1796 cuando Eduard Jenner descubriera la primera vacuna (Para la Viruela), dejó como relevo a su discípulo Louis Pasteur  que tras idear el método de la pasteurización hizo posible mantener los alimentos y asegurar el material para intervenciones quirúrgicas. No es hasta 1882 cuando Robert Koch vislumbra al mundo con el nacimiento de las enfermedades. infecciosas, los Postulados de Koch y el descubrimiento del bacilo de Koch (Mycobacterium tuberculosis) y posteriormente el bacilo del Cólera concuyendo así la primera edad de oro de la microbiologia.

Staphylococcus aures y polimorfo nuclear

Actualmente el llamado bacilo de Koch sigue infectando a 1/3 de la población mundial y sumado al aumento de las resistencias a antibioticos como en el Gram positivo Staphylococcus aureus o el Gram Negativo Acinetobacter baumannii, en especial este último, siguen preocupando y manteniendo ocupados a la comunidad científica. La tendencia es adoptar nuevas medidas terapeúticas como reutilizar la colistina, ya casi olvidada o conbinaciones antibióticas como en el caso que quiero comentar:

• Rifampicina + imipenem o sulbactan.
• Rifampicina + colistina.

La Rifampicina es un macrólido efectivo en el tratamiento contra la tuberculosis, su mecanismo de acción se basa en bloquear la subunidad beta de la RNA-polimerasa inhibiendola, impidiendo la sintesis de RNA y por ende de las proteinas.

Últimas investigaciones han demostrado que la actividad de la rifampicina regula la respuesta inmune a nivel de:

1. Migración de linfocitos
2. Producción de citoquinas y óxido nítrico
3. Presentación de antígenos
4. Fagocitosis

Además de  los beneficios inmunológicos se ha demostrado un Efecto protector ante enfermedades neurodegenerativas como es el caso de Alzheimer y Parkinson.

En humanos consigue activar receptores de glucocorticoides e inhibe a Prostaglandinas (PGE2), ácido araquidónico (AA) y al factor de necrosis tumoral (TNF-α) consiguiendo Inhibir la muerte celular.

Los efectos citoprotectores han sido demostrados en infecciones de tuberculosis y meningitis de forma que Mycobacterium tuberculosis induce la apoptosis mientras que la rifampicina reduce los niveles de FNT  inhibiendola.

Como conclusión podemos decir que Los efectos beneficiosos en el uso de la Rifampicina son:  Protección ante la muerte celular inducida por enfermedades infecciosas y neurodegenerativas y protección ante metabolitos toxicos derivados de una infección.

Aunque hilar el tema es algo complicado, quiero que entendais que gracias a los avances conseguidos en el siglo XIX hoy día sabemos a que nos enfrentamos y cómo combatirlos pero la constante coevolución de las enfermedades infecciosas consiguen mantenernos aún ocupados e investigando nuevos tratamientos antimicrobianos como los anteriores nombrados, que además derivan en hallazgos como los efectos beneficiosos que estaban ocultos en metodos antes utilizados.

Referencia:
Rifampin protects human lung epithelial cells against cytotoxicity induced by clinical multi and pandrug-resistant Acinetobacter baumannii.Smani Y, Domínguez-Herrera J, Pachón J

"Esta entrada participa en la XIX Edición del Carnaval de Biología, organizado por La Fila De Atrás, blog perteneciente a @MyrRB

Experimentación animal

Disfruto de la compañía de cualquier animal, cuando digo cualquiera no me refiero a animales domésticos como perros y gatos sino que disfruto viendo animales en libertad. Son todo lo contrario al ser humano, no destruyen, no matan, se protegen y el altruismo no esta enmascarado por alguna conveniencia oculta. Son toda la honestidad que le falta a nuestra especie. 

A la hora de investigar a veces nos vemos obligados a experimentar con animales, a lo largo de la carrera he “manipulado” un pollito, una rata y un conejo y por supuesto no me gusta acabar con ninguna vida pero de ahí a llamarlo maltrato animal hay un gran paso. En la web igualdad animal  hablan de sustituir los modelos “animales no humanos” en la investigación y de cómo son sometidos a pruebas en contra de su voluntad. "Nunca he visto a una rata firmar un contrato", Hablan de que los animales modelo son tan parecidos a nosotros se merecen la misma consideración "aunque nadie se la quita".

 ¿Quién cree que nos gusta matar animales? Pero aunque el fin no justifica los medios hay procedimientos en experimentación como pruebas biomédicas, comportamiento animal, investigaciones genéticas donde prescindir de un modelo animal es imposible.  Es necesario un control en tales experimentos, una normativa que limite las pruebas científicas en animales. En el periódico El mundo, podeis leer un artículo de cómo el Parlamento Europeo ha dado luz verde a una directiva que busca reducir la cifra de experimentos con animales en la UE. 

 Si tuvieran que operarte y te dijeran: Mira, el cirujano no a operado aun a nadie pero ha visto cientos de videos sobre la intervención ¿Dejaríamos que nos tocase? Yo creo que no, es necesario un método de prácticas imprescindibles para aprender. Estudiar los principios moleculares de la infección de un patógeno o nuevos métodos de intervención quirúrgicos son utilizados continuamente en animales como el cerdo, a veces se pueden sustituir por cadáveres pero ¿Ha muerto el paciente tras la intervención? ¡A mi me lo han dado fiambre!

Ser diagnosticado como diabético era a menudo una sentencia de muerte antes de que se desarrollarse el tratamiento de la insulina a partir de los datos en animales.  Anestésias, antibióticos o analgésicos, todos probados en animales y que hoy salvan vidas, no solo humanas sino de otros animales (Todos los activistas olvidan este dato, ¿Cuantos animalillos no morirían si no se hubieran desarrollado tratamiento?